Найден белковый механизм, замедляющий развитие болезни Паркинсона

Снижение активности белка B55 (PP2A-B55alpha) улучшает работу митохондрий и ослабляет двигательные симптомы болезни Паркинсона. К такому выводу пришли ученые из Католического университета в Риме обнаружили.

Как передает Day.Az, результаты опубликованы в журнале Science Advances (SciAdv).

Митохондрии - это "энергетические станции" клетки, жизненно необходимые для ее выживания. Они вырабатывают энергию, регулируют обмен веществ и участвуют в контроле клеточной гибели. Нарушения в их работе лежат в основе множества заболеваний - от болезни Паркинсона до редких митохондриальных миопатий.

Ученые установили, что клеточный регулятор фосфатазы B55 выполняет сразу две функции: он запускает митофагию - процесс удаления поврежденных митохондрий, и одновременно регулирует митохондриальный биогенез - образование новых органелл.

Таким образом, B55 обеспечивает тонкий баланс между разрушением и синтезом митохондрий, необходимый для поддержания здоровья клетки.

Особенно важным оказалось взаимодействие B55 с паркином - белком, напрямую связанным с болезнью Паркинсона. В экспериментах на дрозофилах (плодовых мушках) снижение уровня B55 привело к улучшению двигательных функций и восстановлению митохондриального баланса. Эффект оказался зависимым от паркина, что подтверждает его центральную роль в механизме.

Открытие может стать основой для создания новых терапий, направленных на регуляцию активности B55. Такие препараты потенциально могут защищать дофаминергические нейроны мозга - клетки, которые погибают при болезни Паркинсона. Кроме того, контроль над B55 рассматривается как перспективное направление в лечении онкологических заболеваний, при которых нарушается клеточный энергетический баланс.