Найден пробел в диагностике и лечении болезни Альцгеймера

Ученые из Института нейробиологии Автономного университета Барселоны выяснили, что два ключевых патологических признака болезни Альцгеймера — скопления тау-белка и бета-амилоида в мозге — по-разному влияют на нейронные сети, отвечающие за память и эмоции. Результаты работы опубликованы в журнале Molecular Psychiatry (MolPsy).

В течение десятилетий ученые сосредотачивались на двух основных теориях патогенеза болезни Альцгеймера: одна предполагает, что болезнь вызывает накопление тау-белка, другая — бета-амилоида. Эти подходы определяли методы лечения, направленные на предотвращение формирования агрегатов одного из этих белков. Однако новое исследование предполагает, что более эффективным может быть терапевтический подход, направленный на борьбу с белковыми образованиями обоих типов одновременно.

На первом этапе ученые разработали новый вид трансгенных мышей для моделирования патологии, связанной с двумя белками. Позже было установлено, что накопление тау-белка в гиппокампе приводит к ухудшению памяти. Формирование «бляшек» бета-амилоида в миндалевидном теле, в свою очередь, вызывает эмоциональные расстройства, такие как тревожность и страх, являющиеся частыми ранними симптомами болезни Альцгеймера. Совместное воздействие этих патологий усиливает воспаление и дисфункцию мозга, усугубляя симптомы заболевания.

По мнению ученых, их открытие представляет собой важный шаг на пути к новым подходам в лечении болезни Альцгеймера. Научный коллектив планирует продолжить исследования, тщательно изучив механизмы совокупного воздействия тау-белка и бета-амилоида на здоровье мозга людей.