Ученые нашли недостающее звено для борьбы с болезнями Паркинсона и Альцгеймера

Международная исследовательская группа под руководством Университета Вюрцбурга (Германия) выявила критически важный механизм, который клетки используют для удаления вредных белковых скоплений. Эти белки провоцируют развитие различных нейродегенеративных заболеваний.

Как передает Report, исследование опубликовано в научном журнале Nature Communications (NatComms).

Команда выяснила, что фермент p97/VCP (убиквитин-селективная анфолдаза) играет центральную роль в разрушении белковых агрегатов, известных как агресомы. Эти скопления неправильно свернутых белков образуются при нейродегенеративных заболеваниях и в норме должны удаляться клеткой. Однако если p97/VCP заблокирован, процесс очистки нарушается, что приводит к накоплению токсичных отложений.

"Без этого фермента агресомы не распадаются на более мелкие компоненты и не выводятся. Это может быть одной из причин прогрессирования болезней, связанных с белковой агрегацией", — объяснил ведущий автор исследования Александр Бухбергер.

Мутации в p97/VCP уже известны как причина некоторых форм деменции и бокового амиотрофического склероза (БАС). При болезни Паркинсона в нейронах образуются тельца Леви – скопления белков, которые, как предполагают ученые, могут быть «неудаленными» агресомами.

Новые данные подтверждают, что дисфункция p97/VCP способствует развитию этих патологий, нарушая естественный процесс очистки клеток.

Открытие открывает путь для разработки препаратов, которые могли бы активировать p97/VCP для усиления деградации вредных белков.