Ученые нашли возможный молекулярный механизм сосудистой деменции

Ученые выявили возможный молекулярный механизм, который может играть ключевую роль в развитии сосудистой деменции, связанной с нарушением мозгового кровообращения.

Как следует из доклинического исследования специалистов Университет Вермонта, результаты которого опубликованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences, в центре патологического процесса может находиться дисбаланс одного из компонентов клеточных мембран — фосфолипида PIP₂, передает Vesti.az.

Исследователи установили, что PIP₂ не только входит в структуру мембран клеток, но и регулирует активность белков, встроенных в них. В частности, он влияет на белок Piezo1, расположенный в клетках стенок кровеносных сосудов головного мозга. Piezo1 представляет собой механочувствительный ионный канал, реагирующий на давление крови и участвующий в адаптации сосудов к изменениям кровотока.

В нормальных условиях PIP₂ сдерживает активность Piezo1. Однако при снижении уровня этого фосфолипида канал становится чрезмерно активным, что приводит к сбоям в регуляции мозгового кровоснабжения. Подобные нарушения характерны для сосудистой деменции и нередко наблюдаются при болезни Альцгеймера.

В экспериментах на мышах искусственное повышение уровня PIP₂ восстанавливало нормальную работу Piezo1 и улучшало приток крови к мозгу. По мнению авторов, полученные данные указывают на потенциально новый терапевтический подход — воздействие не на нейроны напрямую, а на сосудистую систему, обеспечивающую мозг кислородом и питательными веществами.

Ученые подчеркивают, что работа носит доклинический характер. Тем не менее результаты открывают перспективы для разработки лекарственных средств, направленных на восстановление мембранного баланса и улучшение мозгового кровотока при деменции и других нейрососудистых заболеваниях.