Ученые объяснили механизм потери памяти при болезни Альцгеймера

Новое исследование ученых из Университетского колледжа Лондона показало, что проблемы с памятью при болезни Альцгеймера могут быть связаны с нарушением того, как мозг «перепроживает» недавний опыт в состоянии покоя. Как сообщает ScienceDaily, работа основана на экспериментах на мышах и помогает лучше понять механизмы ранней потери памяти.

По словам исследователей, в здоровом мозге во время отдыха активируется особый процесс: нейроны повторяют последовательности, которые соответствовали недавним событиям. Это считается ключевым этапом формирования и закрепления воспоминаний. Однако у мышей с накоплением амилоидных бляшек, характерной чертой болезни Альцгеймера, - этот процесс оказался нарушенным.

Соавтор исследования доктор Сара Шипли отметила, что хотя связь между болезнью Альцгеймера и накоплением токсичных белков в мозге давно известна, механизмы влияния этих изменений на работу нервных клеток оставались недостаточно понятными. Именно поэтому команда решила сосредоточиться на том, как меняется активность отдельных нейронов по мере развития заболевания.

Ключевую роль в исследовании сыграл гиппокамп - участок мозга, ответственный за обучение и память. Здесь работают так называемые «клетки места», которые активируются в зависимости от положения человека или животного в пространстве. Во время движения они срабатывают в определенной последовательности, а во время отдыха обычно воспроизводят эту же схему, помогая мозгу закрепить воспоминание.

Во время экспериментов мышей запускали в лабиринт и параллельно регистрировали активность примерно сотни таких нейронов с помощью специальных электродов. Это позволило сравнить, как работает механизм «повтора» воспоминаний у здоровых животных и у тех, у кого развивалась патология, похожая на Альцгеймер.

Результаты показали, что у больных мышей процесс повтора формально происходил с той же частотой, что и у здоровых, но его структура была хаотичной. Вместо четкого воспроизведения опыта активность нейронов становилась дезорганизованной. Кроме того, клетки места теряли стабильность и переставали надежно «отвечать» за одни и те же участки пространства, особенно после периодов отдыха.

Эти изменения имели и заметные поведенческие последствия: мыши с нарушенным механизмом повтора хуже справлялись с навигационными задачами, часто возвращались на уже пройденные маршруты и выглядели так, будто не помнят, где они уже были.

Соавтор работы профессор Касвелл Барри подчеркнул, что исследование впервые демонстрирует сбой в консолидации памяти на уровне отдельных нейронов. По его словам, мозг не перестает пытаться закреплять воспоминания - сам механизм просто начинает работать неправильно.

Ученые считают, что эти выводы могут помочь в создании методов ранней диагностики болезни Альцгеймера, а также в разработке новых подходов к лечению. В частности, команда уже исследует возможность влияния на этот процесс через нейромедиатор ацетилхолин, на который направлены некоторые из имеющихся препаратов. Это может сделать будущие терапии более эффективными, если вмешаться на раннем этапе развития болезни.