Ученые раскрыли, как туберкулезная палочка обходит иммунную защиту

Возбудитель туберкулеза Mycobacterium tuberculosis (Mtb) ускользает от иммунитета, разрушает ключевой сенсор воспаления в организме, прежде чем тот успевает подать сигнал тревоги. К такому выводу пришли ученые из Института микробиологии Китайской академии наук.

Как передает Day.Az, результаты их работы опубликованы в журнале Cell Reports.

Иммунная система человека способна обнаруживать вторжение патогенов даже внутри клеток. Один из ее защитных механизмов - инфламмасома, сложный белковый комплекс, который запускает воспаление в ответ на инфекцию. Центральную роль в этом процессе играет сенсорный белок NLRP3, который первым "замечает" угрозу и активирует иммунную реакцию. Но Mtb научилась подавлять этот сигнал.

Ученые обнаружили, что туберкулезная бактерия использует собственный белок PknG, чтобы нарушать работу иммунной системы. Этот белок вмешивается в функцию клеточного комплекса LUBAC, который участвует в сборке инфламмасомы.

LUBAC необходим для того, чтобы запускать иммунную активацию с помощью процесса, называемого убиквитинированием - это своего рода молекулярная "метка", которая включает или выключает работу белков.

По словам ученых, PknG не просто мешает сборке LUBAC, но и перенаправляет один из его компонентов, белок HOIL-1L, заставляя тот ошибочно помечать NLRP3 как "подлежащий уничтожению". В результате главный сенсор воспаления быстро разрушается, и иммунная система не успевает отреагировать на инфекцию. Таким образом, бактерия остается незамеченной и продолжает развиваться внутри клетки.

Авторы исследования отметили: это открытие помогает понять, почему туберкулез может переходить в хроническую форму и сохраняться в организме даже при наличии иммунного ответа. Особенно это важно на фоне растущей устойчивости возбудителя к антибиотикам. Ученые надеются, что эти данные помогут разработать новые подходы к терапии, способные вернуть иммунной системе контроль над инфекцией.