Ученые нашли переключатель , запускающий чувство боли

Ученые Уорикского университета обнаружили белок TRPM2, который помогает нервам превращать сигналы воспаления в боль. Блокировка этого белка значительно снижала болевую чувствительность у мышей с артритом, хотя само воспаление при этом сохранялось.

Результаты исследования опубликованы в журнале PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences ).

Исследователи изучили мышей с воспалением суставов и сравнили животных с обычным уровнем TRPM2 и тех, у которых белок отсутствовал преимущественно в сенсорных нервах.

«После развития артрита у мышей появлялась боль, которая достигала максимума примерно на третий день и сохранялась еще несколько недель. Когда TRPM2 удаляли именно из чувствительных нервов, животные испытывали значительно меньше боли. При этом воспаление и повреждение сустава оставались примерно на прежнем уровне», — объяснили авторы работы.

Ученые проверили и другой вариант: блокировали TRPM2 препаратом уже после появления боли. Одной инъекции в больной сустав оказалось достаточно, чтобы болевая чувствительность заметно снизилась примерно на два дня. Признаков существенного уменьшения воспаления при этом не обнаружили.

Исследователи считают, что TRPM2 может работать как своеобразный «переключатель», через который разные воспалительные сигналы воздействуют на болевые нервы. В частности, его активировали простагландин Е2 — вещество, уровень которого повышается при воспалении, — и сигналы, связанные с антителами IgG. Несмотря на разное происхождение, оба воздействия в итоге усиливали активность сенсорных нервов через TRPM2.

Эксперименты на нервных клетках подтвердили эту связь: после воздействия воспалительных сигналов клетки становились более возбудимыми и начинали активнее передавать электрические импульсы. При блокировке TRPM2 эффект значительно ослабевал.

Однако белок оказался не универсальным регулятором хронической боли. При повреждении нерва его блокировка помогала только на ранней стадии. Через 28 дней болевая чувствительность возвращалась даже у мышей без TRPM2.