Связанный с коронавирусом белок оказался защитником сосудов
Icma.az информирует, ссылаясь на сайт Report.az.
Белок ACE2, который SARS-CoV-2 использует для проникновения в клетки человека, может играть защитную роль при гипертонии и диабете второго типа. К такому выводу пришли ученые из Клиники Мэйо.
Как передает Report, исследование опубликовано в журнале Circulation: Genomic and Precision Medicine.
Авторы проанализировали более 45 тысяч образцов крови участников из Британского биобанка. Команда изучила концентрации девяти белков, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, включая ACE2, BNP, NT-proBNP и тропонин I.
Особое внимание исследователей привлек ACE2 (ангиотензинпревращающий фермент 2): его уровень был выше у людей с высоким кровяным давлением и диабетом - ключевыми факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Эффект был наиболее выражен у женщин и ассоциировался с генетическими вариантами, связанными с диабетом.
С помощью менделевской рандомизации ученые получили доказательства того, что повышенный уровень ACE2 может не просто сопровождать эти состояния, а снижать риск развития гипертонии и диабета.
Биологически это объясняется функцией ACE2: белок расщепляет ангиотензин II, который сужает сосуды, и способствует образованию соединений, расслабляющих сосудистую стенку. Повышение ACE2 при гипертонии может быть компенсаторной реакцией организма, направленной на снижение давления.
ACE2 широко известен как рецептор, через который вирус SARS-CoV-2 проникает в клетки, однако новые данные подчеркивают его важную роль в регуляции сердечно-сосудистой системы. По мнению авторов, ACE2 может стать перспективным биомаркером и терапевтической мишенью.
Другие новости на эту тему:
Просмотров:57
Эта новость заархивирована с источника 22 Декабря 2025 00:58 



Войти
Online Xəbərlər
Новости
Погода
Магнитные бури
Время намаза
Калькулятор колорий
Драгоценные металлы
Конвертор валют
Кредитный калькулятор
Курс криптовалют
Гороскоп
Вопрос - Ответ
Проверьте скорость интернета
Радио Азербайджана
Азербайджанское телевидение
О нас
TDSMedia © 2025 Все права защищены







Самые читаемые


















