Aktiv immunitet depressiyaya səbəb ola bilər ARAŞDIRMA

Atipik simptomlar və psixotik epizodlarla müşayiət olunan ağır depressiya forması immun funksiyası və sinir inkişafı ilə əlaqəli sistemik bir pozğunluqla əlaqəli ola bilər. 

“Cebheinfo.az” xəbər verir ki, Cənubi koreyalı alimlərin gəldiyi nəticə budur. 

Tədqiqat “Advanced Science” jurnalında dərc edilib. Depressiv pozğunluq ən çox yayılmış və ağır ruhi sağlamlıq vəziyyətlərindən biri olaraq qalır. Diaqnoz həkimin şikayətlərinə və müşahidələrinə əsaslanır; obyektiv bioanalizlər hələ də mövcud deyil. Psixotik simptomları olan atipik depressiyanın diaqnozu və müalicəsi xüsusilə çətindir: xəstələr halüsinasiyalar və ya xəyallar yaşayırlar. Bu forma standart antidepresanlara zəif reaksiya verir və özünü məhv edən davranış riski yüksəkdir.

Tədqiqatçılar bu pozğunluğun bioloji əlamətlərini müəyyən etməyə çalışdılar. Tədqiqatda ağır atipik depressiyası olan gənc qadınlar iştirak edib, sağlam könüllülər isə nəzarət qrupu kimi xidmət edirdilər. 

Standart testlərdən istifadə edərək belə, tədqiqatçılar yüksək ağ qan hüceyrə sayını - iltihabın qeyri-spesifik əlamətini aşkar etdilər. Plazmanın daha ətraflı proteomik analizi qanda sinir toxumasına xas olan zülalların mövcudluğunu aşkar etdi ki, bu da olduqca qeyri-adi haldır.

Bunlara sinir əlaqələrinin əmələ gəlməsində iştirak edən DCLK3 və dopamin ötürülməsinə təsir edən CALY daxildir. Onların qanda olması ya beyin və qan dövranı arasındakı maneələrin pozulmasını, ya da həm neyronlara, həm də immun sisteminə təsir edən sistemik bir uğursuzluğu göstərə bilər. 

Eyni zamanda, xəstələrdə iltihab reaksiyasının əsas tənzimləyicisi olan komplement komponenti C5-in yüksək səviyyələri müşahidə olunurdu. Bu məlumatlar hiperaktiv immunitetin ağır ruhi xəstəliklərin inkişafında mərkəzi rol oynadığı fərziyyəsi ilə uyğun gəlir.

Bu sistem dəyişikliklərinin beyinə necə təsir etdiyini anlamaq üçün alimlər miniatür beyin analoqları - orqanoidlər yaradıblar. Bunun üçün xəstələrin qan hüceyrələri kök hüceyrələrinə yenidən proqramlaşdırıldı və sinir toxumasının inkişafına yönəldildi. 

Hətta erkən mərhələlərdə belə, xəstələrin orqanoidlərinin daha yavaş böyüdüyü və daha kiçik qaldığı nəzərə çarpırdı. Sintetik stress hormonuna məruz qaldıqda, bu strukturlar sağlam iştirakçıların orqanoidlərindən xeyli pis reaksiya verdi - hüceyrə ölümü ilə əlaqəli genlər aktivləşdi və normal neyron yetkinləşmə prosesləri pozuldu.

Müəlliflərə görə, nəticələr depressiya üçün obyektiv biomarkerlərin inkişafına ümid verir. Gələcəkdə qanda DCLK3, CALY və C5 zülallarının olması, daha dəqiq diaqnoz qoymağa imkan verməyən, həm də xəstənin immunoloji xüsusiyyətlərinə əsaslanaraq müalicəni uyğunlaşdıran diaqnostik test üçün əsas yarada bilər.

Xəzər
“Cebheinfo.az”

Problemlərinizi bizə yazın, şahidi olduğunuz hadisələri çəkib göndərin